Tirotoksno srce (tireotoksična bolest srca)

Tireotoksična bolest srca je bolest koja je rezultat tireotoksikoze ili tireotoksične krize koja prijeti životu osobe bez pravodobnog liječenja. Tirotoksikoza je stanje hiperprodukcije hormona štitnjače. Može se pojaviti kod osobe u bilo kojoj dobi, pa čak i novorođenčadi.

Kliničku sliku bolesti karakterizira groznica, tahikardija, hipertenzija, neurološki poremećaji i anomalije hematopoeze. Ova bolest dovodi do povećane potrošnje kisika i energetske rezerve tijela. Simptomi srca se kreću od blage do umjerene sinusne tahikardije, hipertenzije, intenzivnog zatajenja srca, može biti prisutna i tendencija razvijanja aritmije. Postoje neurološki simptomi, gluposti, konvulzije, koma.

Tirotoksikoza ima visok stupanj letalnosti, tako da je brza dijagnoza i aktivno liječenje vrlo važni za opstanak pacijenata.

Posljednjih desetljeća stopa smrtnosti od ove bolesti bila je znatno veća, ali suvremene metode dijagnostike i kirurškog liječenja znatno su smanjile broj smrtnih slučajeva kod djece srednje i mlade dobi. Trenutno, tireotoksična bolest srca javlja uglavnom kao komplikacija primarne bolesti ili kompliciranog tijeka drugih bolesti.

Uzroci tireotoksične bolesti srca

Glavni uzroci razvoja tireotoksične bolesti srca su sljedeće bolesti i stanja:

  • kirurške intervencije, operacije na štitnjači;
  • sepsa;
  • terapija radioaktivnim jodom;
  • antikolinergični i adrenergični lijekovi, na primjer, pseudoefedrin, salicilati, nesteroidni protuupalni lijekovi;
  • kemoterapija;
  • prekomjerna upotreba hormona štitnjače;
  • dijabetička ketoacidoza;
  • izravna trauma štitne žlijezde;
  • previše snažna palpacija štitnjače, koja može potaknuti proizvodnju hormona.

Dodatni čimbenici koji doprinose razvoju tireotoksične bolesti srca:

  • toksično djelovanje trudnoće;
  • klizanje mjehurićima.
  • placentalni prijenos majčinog tireotropnog imunoglobulina novorođenčeta;
  • Sindrom McCune-Albright s autonomnom funkcijom štitnjače;
  • hipertireoidizam;
  • multinodularni gušavost;
  • tumora koji promiču razvoj hormona koji stimulira štitnjaču.

Autoimune bolesti također mogu doprinijeti tireotoksičnoj bolesti srca. Takve bolesti uključuju:

  • mladenački reumatoidni artritis;
  • Addisonova bolest;
  • Dijabetes tipa I;
  • miastenia gravis;
  • kronični limfocitni tiroiditis (Hashimoto);
  • sistemski lupus eritematosus;
  • kronični aktivni hepatitis;
  • nefrotični sindrom.

Simptomi tireotoksičnog srca

Glavni simptomi tireotoksične bolesti srca su:

  • zatajivanje srca (tzv. kongestivno zatajenje srca);
  • srčani udar, zbog čega krvni ugrušak blokira protok krvi u srcu;
  • moždani udar;
  • bolesti perifernih arterija;
  • iznenadni srčani zastoj;
  • spor broj otkucaja srca;
  • aritmija.

Mogući simptomi:

  • visoki krvni tlak;
  • niska brzina otkucaja srca (manje od 60 otkucaja u minuti);
  • povećana krutost zidova krvnih žila;
  • povećani stres na srcu;
  • proširenje srčanog mišića.

Problemi s srcem mogu se pojaviti čak i kod umjerenog hipotireoza (subklinički oblik hipotireoze).

Da biste kontrolirali moguće simptome, redovito posavjetujte s liječnikom i provjerite krvni tlak. Osobe s kroničnim bolestima moraju kontrolirati razinu kolesterola, krvne pretrage. Ako je potrebno ispraviti prehranu, trebate se savjetovati s dijetetičarom za savjet.

Liječenje tireotoksičnog srca

Postoji nekoliko učinkovitih načina liječenja tireotoksične i tireotoksične bolesti srca. To uključuje:

1. Radioaktivni jod.

Koristi se kao dodatak hrani. Radioaktivni jod apsorbira štitnjača, uzrokujući da se ugovori i eliminira simptome tireotoksikoze. Trajanje liječenja je najmanje 3-6 mjeseci. Budući da aktivnost ove vrste joda smanjuje funkciju štitne žlijezde, pacijent treba uzimati lijekove koji zamjenjuju thyroxin.

2. Antithyroid preparati.

Ti lijekovi postupno uklanjaju simptome hipertireoze, sprečavaju prekomjernu proizvodnju hormona. To uključuje propiltiouracil i metilazol (tapazol). Simptomi se obično pojavljuju nakon 6-12 tjedana prijema, no liječenje bi trebalo trajati najmanje godinu dana, a ponekad i duže.

3. beta-blokatori.

Ovi lijekovi se široko koriste za liječenje visokog krvnog tlaka. Neće smanjiti razinu aktivnosti štitnjače, ali mogu smanjiti palpitiranje srca i spriječiti tahikardiju. Moguće nuspojave: umor, glavobolja, probavne smetnje, konstipacija, proljev i vrtoglavica.

4. Kirurško liječenje (tireoidektomija).

Pokazuje se u trudnoći, kada je nemoguće uzimati lijekove koji smanjuju aktivnost štitne žlijezde. Uz tireoidektomiju, liječnik uklanja većinu štitnjače. Ako se i paratiroidne žlijezde uklone, potrebno je liječenje kako bi se održala normalna razina kalcija u krvi.

Na temelju:
Hormonska zdravstvena mreža.
© 1998-2016 Mayo Zaklada za medicinsko obrazovanje i istraživanje.
© 1996-2016 MedicineNet, Inc.
Madhusmita Misra, MD, MPH; Glavni urednik: dr. Sc. Stephen Kemp.

  • Aritmija. Povećanje i smanjenje pulsa - koje su značajke, s povećanjem i smanjenjem otkucaja srca
  • Česti puls. Kada se to dogodi? - uzroci čestih otkucaja srca kod odraslih i djece
  • Srčani zatajenja - manifestacija, dijagnoza, liječenje i prevencija
  • Štitnjača. Paratireoidne žlijezde
  • Tiroiditis - vrste, uzroci, čimbenici rizika, simptomi, liječenje - faze razvoja, uzroci, čimbenici rizika, simptomi i metode liječenja tiroiditis. Simptomi i liječenje akutnih i subakutnih tiroiditis, tireoiditis Hashimoto. Liječenje purulentnog tiroiditisa

Također čitamo:

    - Bundeva u narodnoj medicini. Posude od bundeve - sadrži, kada je korisno, preporuke za različite bolesti, recepte za kuhanje jela od bundeve
    - Grafologija i likovna umjetnost - analiza crteža i grafike sa stajališta grafologije
    - Usporavanje uvjetovanih refleksa je informacija liječnicima, a ne samo
    - Folikula kose i lojalne žlijezde - što je kosa, akne - akne, rosacea, steatoma, milium, telefon - krivac akni?

Tirotoksno srce

Opis:

Cardiothyrotoxicosis - kompleks poremećaja kardiovaskularnog sustava uzrokovanih toksičnim učincima viška hormona štitnjače, naznačen time razvoj hiperfunkcije, hipertrofije, degeneracije, miokarda i zatajenja srca.

Uzroci tireotoksičnog srca:

hiperfunkcije srca (tj povećava kontraktilnost miokarda) određena povećanjem aktivnosti simpatičkog živčanog sustava, čime se povećava broj receptora beta adrenergičkih u miokardu i povećava njihovu osjetljivost na adrenergijskih sredstava. Osim toga, hormoni štitnjače i izravno djeluju na miokardij. Male doze hormona štitnjače imaju anaboličke i velike doze kataboličkog učinka.

Simptomi tireotoksičnog srca:

Pojava pacijenta s tireotoksicima

Liječenje tireotoksičnog srca:

Liječenje tireotoksičnog srca prvenstveno je usmjereno na smanjenje prekomjerne proizvodnje hormona štitnjače, ali neke promjene u kardiovaskularnom sustavu mogu biti nepovratne.

tireotoksikoza

Bolest je poznata kao važan etiološki čimbenik uzrokuje atrijske fibrilacije, rijetko - povećana veličina srca i krvožilnog sustava problema. Međutim, teške bolesti krvotoka, koje djeluju u kliničkoj slici, u prvom planu u ovoj bolesti uglavnom se promatraju u popratnim bolestima (arterioskleroze, itd), te u pravom smislu hipertireoze u nastanku bolesti srca ponekad može procijeniti praćenje dinamike u razvoju bolesti i proučavao rezultate liječenja, Uz srčane stajališta valja imati na umu da je oko 10% bolesnika s fibrilacijom atrija nepoznatog podrijetla naizgled pate od thyrotoxicosis, izlazi bez izraženih simptoma.

Kod patoloških istraživanja više od polovice slučajeva nalazi se različita hipertrofija miokarda i prije svega lijeve klijetke. Većina pacijenata u toj skupini ima stenozu koronarne ateroskleroze, au životnoj arterijskoj hipertenziji. Najviše označena hipertrofija (pola vremena) zabilježen je u kongestivnog zatajenja srca s produženim prije pretklijetke tahiaritmija. Mikroskopski pregled pokazao jasnu dystrophic (u nekim slučajevima s nekrotične dijelove) promjene u miokardu, a ponekad se odnosi stanica infiltraciju s limfocitima, histocita, plazma stanica i fibrozom različitog stupnja. U eksperimentalnoj thyrotoxicosis najkarakterističniji je smanjenje glikogena sadržaja u miokarda vlakana koja odražava izraženije promjene u metabolizmu energije u ovoj bolesti.

Povećanje aktivnosti hormona štitnjače u tijelu može biti uzrokovano različitim patološkim procesima u štitnjači, s različitim do određene mjere samo kliničke, ali i morfološke promjene u različitim organima. Moguće je da se različiti autoimuni procesi (na primjer, Husimotova guza), koji su povezani s razvojem tireotoksikoze, ponekad mogu popratiti karakterističnim upalnim promjenama u različitim organima, uključujući srce. Istodobno, tireotoksični adenomi štitne žlijezde, u svom podrijetlu koji se približavaju tumorima, mogu biti popraćeni pretežno metaboličkim promjenama u miokardu. Ipak, takva diferencirana analiza morfoloških promjena u srcu, ovisno o prirodi patoloških promjena u štitnjači, nije provedena, stoga je teško procijeniti vrijednost tireotoksikoze koja je primjerena pojavi promjena u srcu.

Mehanizam pojave hipertireoze i njezinih pokazatelja, uključujući kardiovaskularne, osim izravnog učinka viška tiroksina, važni su poremećaj hipofize, hipotalamus i nadbubrežne žlijezde i simpatički regulacija. Sama hipertireoza dovodi do trajnog povećanja bazalnog metabolizma i potražnje perifernih tkiva kisikom. To se također primjenjuje na miokardijalno tkivo, a što je povezano s povećanjem koronarnog protoka krvi u tirotoksikoze. Tiroksina očito također djeluje na toksičnog miokarda, jačanje, osobito, sinusna tahikardija i promicanje aktivnosti. Istodobno, dolazi do stimulacije simpatičkog-nadbubrežnog sustava. To se dokazuje blagotvornim učinkom simpatilizičkih sredstava i blokatora adrenoreceptora. Ti pomaci, a prije svega povećanje bazalnog metabolizma od strane 30-70% uzrokuje povećanje minutnog volumena krvi, dok je arterijsko razlika čak smanjuje kisik. To povećava proizvodnju topline, što vodi do povećane znojenje na pozadini se često nešto povišenu temperaturu i navedeno ugrijati na kožu (za razliku kada hladni znoj psychoneurosis, naznačen time, da su posude kože obično spasmatic).

Minutni volumen je značajno povećan i obično, uglavnom zbog srčanog ritma, srčani output se povećava u usporedbi s normalnim, čak i kada se znakovi kongestivnog zatajenja srca. Pojačanje na periferiji uzrokuje stvaranje viška metaboličnih tvari u tkivima koje doprinose širenju manjih plovila, arteriovenske shunts otvaranje (djelomično povećava i minutni volumen), dovode do povećanja volumena krvi, ubrzanje protoka krvi i povećanog protoka krvi u srcu. Važno je napomenuti da je srce hipertireoze je neučinkovit, slabo prilagođen visokim opterećenjem, a posebno njegov odgovor na fizički stres obično nije dovoljno visoka. Te promjene u cirkulaciji posebno su nepovoljne za srce koje je prethodno pogođeno drugim patološkim procesom. Značajna učestalost atrijske tahiaritmija povezanih s obje izravnih toksičnih učinaka tiroksina u miokard od atrija kod osjetljivi treperenje osoba te poremećaja hipotalamo-hipofiza regulacije i, konačno, s poboljšanim venski povratak na srce, što može uzrokovati dugotrajan i intenzivniji nego inače, stimulacija miokarda atrija s pojavom fokusa s povećanom ekscitacijom.

Od kliničkih znakova tireotoksikoze, otkucaje srca se odnosi na najranije i najčešće pritužbe pacijenata te je povezana s povećanom učestalošću i snagom otkucaja srca, kao i s povećanjem osjetljivosti živčanog sustava. Ponekad se lupanje srca dramatično povećava emocionalnim, fizičkim stresom ili u položaju na lijevoj strani. U nekim je slučajevima povezan s treperavim paroksizmima, praćeno slabostima, neugodnim senzacijama u području srca, iako se atrijalna fibrilacija može nastaviti bez pritužbi. Pomanjkanje daha, odnosno osjećaj nepostojanja zraka, često se kombinira s povećanim umorom i može se pojaviti i kod napetosti i odmora (što se razlikuje od prave srčane tahikove). Očigledno, dispneja je povezana s povećanom ventilacijom pluća zbog povećanja potražnje za kisikom u odnosu na pozadinu smanjene vitalne sposobnosti pluća, što je posljedica slabljenja respiratornog mišića. Samo u kasnoj fazi bolesti na pozadini jasnih kliničkih znakova zatajivanja srca, kratkoća daha je posljedica ustajalačkih pojava u malom krugu cirkulacije krvi. Bol u području srca je manje tipična za tireotoksiku i prirode blizu cardialgije u funkcionalnim poremećajima; ponekad mogu biti glavna manifestacija napada atrijske fibrilacije. Angina je manje uobičajena, gotovo isključivo kod starijih osoba, a u nekim slučajevima napadaje nestaju kao posljedica uspješnog liječenja osnovne bolesti.

Objektivni znakovi hipertireoze (točnije, Basedow bolest) javljaju najčešće u obliku proširenja štitnjače, nad kojima je buka može auscultated vaskularne i egzoftalmus i očni simptomi. U proučavanju srca može se primijetiti poboljšana pre-cor pulsacija. Tonovi su obično glasni, a posebno sam ton na vrhu da čak može dovesti do pogrešne dijagnoze mitralne stenoze. Šumska buka izbacivanja često se čuje zbog ubrzanja protoka krvi. Ova buka je intenzivniji na lijevom rubu prsne kosti, na području projekcije plućne arterije. Diastolički murmuri u srcu su mnogo rjeđi. Vrlo karakteristično za održivi ventrikularne tahikardije (ponekad i do 160-200 otkucaja u minuti), često vidljive pulsiranje perifernih žila, za razliku od jednostavnog autonomnom disfunkcijom, tahikardija, tireotoksikoza je vrlo stabilan, ritam se ne mijenja s duboko disanje i dalje dramatično ubrzao tijekom spavanja. Fibrilacija atrija javlja se oko 1/4. bolesnika s tireotoksicima, i mnogo češće kod starijih osoba. U 1/3 slučajeva, fibrilacija atrija je paroksizmalne u prirodi, što je više tipično za izolirane lezije bez znakova thyrotoxicosis drugih etiologiju srca. U slučaju učinkovit tretman za hipertiroidsmatično aritmije ustraje na 2 / 3-3 / 4 bolesnika bez antiaritmičkom terapije, i kod mladih osoba je pohranjena u vrlo rijetkim slučajevima.

Ne postoji utvrđena paralelnost između učestalosti treperenja i ozbiljnosti tireotoksikoze, a procjenjuje se naročito stupanj povećanja bazalnog metabolizma. Druge aritmije, kao što je ekstracelula, kao i poremećaji provođenja, malo su karaktera za hipertireozu, a ponekad nastaju samo u vezi s zaraznim utjecajima ili digitalizacijom.

Karakteristično povećanje tlaka impulsa zbog povećanja sistoličkog pritiska i smanjenja dijastoličkog tlaka. Pored tahikardije i atrijske fibrilacije, može se pojaviti povećanje P vala, sekundarno smanjenje ST segmenta i T val koji se odnosi na tahikardiju ili popratnu srčanu bolest u oko 1/3 bolesnika.

Radiološki pregled obično otkriva povećanu pulsiranost srca, ponekad proširenje glavnih grana plućne arterije. U nekompliciranom tijeku, srce, u pravilu, nije povećano, iako su neki autori zabilježili širenje granica do pojave znakova zatajivanja srca. U slučajevima dekompenzacije u većini slučajeva otkriva se ujednačeno širenje srčanih šupljina. Kršenje cirkulacije krvi se češće javlja kod starijih osoba, osobito s dugotrajnim tijekovima tireotoksikoze i, u pravilu, na pozadini atrijske fibrilacije. Magnezija s tireotoksicima obično se skraćuje. S zatajivanjem srca, može se malo povećati, dostižući normalnu vrijednost.

Kada Gravesova bolest, koja se očituje teškim egzoftalmus, povećanje štitnjače, oštećenja miokarda u prilično teškim oblikom obično se javlja u kasnijim fazama te njegov odnos sa thyrotoxicosis je bez sumnje češće. U isto vrijeme, otrovne štitnjače adenom, među kojima ne postoje manifestacije koje imaju očito hipofiza porijeklo očnih simptoma, često u prvi plan tahikardije i fibrilacije atrija do razvoja zatajenja srca, što je obično kod starijih objasniti progresiju ateroskleroze. Thyrotoxicosis u mlađoj dobi ponekad razvija na pozadini prethodnog postupka s generiranim reumatske bolesti srca. Da li smo promatrati slične bolesnike s aortalni ventil prije ulaska u kliniku pojava temperature subfebrilan, tahikardija, gubitak težine, povećanje slezene s označenim simptoma umora dugo dozvoljeno osumnjičeni razvučen bakterijski endokarditis, međutim, u normalnim laboratorijskim parametrima, te obavlja i masivni antibiotsku terapiju, što se pokazalo potpuno neučinkovitim. Ta činjenica, kao i na klinici otkrilo se pažljivije povećanja štitne žlijezde pod uvjetom temelj za dijagnosticiranje hipertireoze. Valjanost ove dijagnoze je potvrdio funkcionalnim ispitivanjima i povoljnih rezultata praćenja liječenja tireostaticheskimi znači.

Dijagnoza tireotoksikoze može se potvrditi pomoću sljedećih funkcionalnih metoda istraživanja. Osnovni metabolizam se obično povećava za više od 30%. Kada se određuje jod u krvi vezan za protein, njegova količina prelazi 80 μg / l (8 μg%). Uvođenjem radioaktivnog joda 131 I, njegova akumulacija u štitnjači u 2 sata je više od 25%, a 24 sata - više od 50%. Posljednjih godina, zahvaljujući uporabi radioimunih metoda, triiodotironin i tiroksin, kao i hormon koji stimulira štitnjače, mogu se izravno otkriti u krvi.

Što je tireotoksična kardiomiopatija?

Tirotoksna kardiomiopatija je komplikacija tireotoksikoze (klinički sindrom koji se javlja u tijelu zbog višak hormona štitnjače).

Uz ovu bolest, kardiovaskularni sustav prvenstveno je pogođen razvojem kardiomiopatije (oštećenja srčanog mišića s razvojem kardiomiegalije, složenim srčanim aritmijama i provođenjem).

O hormonima štitnjače

Štitnjača je endokrini organ unutarnje sekrecije, anatomski smješten ispred dušnika na razini 5-6 kralježaka kralježnice vrata maternice.

  • Sve informacije na stranici su informativne i NIJE vodič za akciju!
  • Možete staviti preciznu dijagnostiku samo DOKTOR!
  • Molimo Vas da ne uzimate samo lijekove, ali dogovoriti sastanak s specijalistom!
  • Zdravlje vama i vašim voljenima!

Štitnjača se sastoji od desnih i lijevnih režnja, u sredini - prevlake. Žlijezda se sastoji od lobula, koje su prekrivene vezivnim tkivom. Lobule se sastoje od folikula koji proizvode hormone.

Hormoni štitnjače (T3) i tiroksin (T4) upućuju se na hormone štitne žlijezde. U vezivnom tkivu postoje parfolikularne strukture koje otpuštaju kalcitonin, koji sudjeluje u razmjeni kalcija i fosfora (stimulacija taloženja kalcija u kosturu tijela, prepreka razvoju osteoporoze).

Štitnjača se sastoji od folikula, koji se pak sastoje od stanica štitnjače i A-stanica. Thyocyte sadrži enzime: peroksidazu, aminopeptidaza, koja generira vodikov peroksid, neophodan za biosintezu hormona štitnjače.

Osim toga, tireocit ima mikroviluse, koji mogu uhvatiti organski jod iz krvi. Jod ulazi u tijelo kao anorganska tvar s hranom, teče kroz tijelo i koncentrira se u štitnoj žlijezdi.

Postoje četiri stupnja biosinteze hormona štitnjače:

  • apsorpcija joda kod štitne žlijezde;
  • organizacija joda;
  • kondenzacija s tirozinom;
  • oslobađanje hormona.

Jodiranje tirozina u tiroglobulin (transportni protein, koji se nakuplja hormoni štitnjače, a regulator sinteze) utječe tireopeksidazy uključuju vodikov peroksid.

Dakle, aktivirani jod pridružuje se aminokiselinskoj tirozini sa stvaranjem monoiodotrozina (dodavanja jedne jodne molekule) i dijodotirozina (dodatak dviju jodnih molekula). Konačni proces sinteze hormona je kondenzacija monoiodotrozina i dijodotirozina u trijodotironin (T3) i tiroksin (T4).

Oslobađanje hormona u krv (izlučivanje) provodi se pod utjecajem tireotropina. Kada se količina hormona štitnjače u krvi smanjuje, tirotropin se oslobađa i veže na specifične receptore na stanici štitnjače.

U potonjem se aktivira adenilat ciklaza, koja stimulira aktivnost proteaza, pod utjecajem kojeg se tiroglobulin hidrolizira i T3 i T4 se otpuštaju. U stanici štitnjače ostaju jodotirozini.

Velika količina tiroksina i triiodotironina ostaje u obliku vezanima uz bjelančevine, a samo jedna mala čestica biološkog hormonskog djelovanja pada. Kao rezultat vezanja s proteinima, hormon je deponiran i prekomjerne količine hormona su spriječene da ulaze u krv.

Hormoni štitnjače utječu na sve organe i sustave, metabolizam:

  • stimulirati termogenezu;
  • povećati razinu percepcije tkiva do kisika;
  • održavati normalno funkcioniranje disanja;
  • povećati kontrakcije srca;
  • povećati pokretljivost probavnog sustava;
  • povećati proizvodnju eritropoetina i eritropoeze.

U fiziološkim doze hormona štitnjače stimuliraju sintezu intracelularnih proteina, a višak - porast disimilyatsiyu uzrokuje negativni saldo dušika, povećati i azoturia creatinuria.

Djelovanje hormona nastaje intracelularno, slobodna frakcija triiodotironina pomiče se do jezgre stanice, gdje se veže na određene centre. Postoje alfa i beta-receptori. Prvi su u mozgu, bubrezima, mišićima i srcu, drugi - u hipofizu i jetri.

Hormoni štitnjače utječu na rast i diferencijaciju organa. Kada je sinteza T3 i T4 odgođena, fizički i mentalni razvoj kasni u čovjeku, poremećuje se diferencijacija kostura i živčanog sustava.

simptomi

Kliničke manifestacije sa strane kardiovaskularnog sustava nisu specifične i pravi uzrok srčane disfunkcije je indiciran tireotoksičnim manifestacijama.

Tirotoksna kardiomiopatija očituje se sljedećim kliničkim simptomima:

  • tahikardija (povećana brzina otkucaja srca);
  • nelagoda u lijevom dijelu prsa;
  • cardialgia;
  • osjeća vruće, znojenje;
  • vrtoglavica;
  • glavobolja;
  • anksioznost, osjećaje anksioznosti, umora;
  • nemogućnost opuštanja;
  • poteškoće s koncentracijom.

Povećava brzinu otkucaja srca (brzina otkucaja srca) na 100 u minuti, povećava labilnost pulsa, kada osoba ima teški fizički stres, doživljava stresne situacije. U glavi, vratu i abdomenu ima valovitost.

S teškim oblikom tireotoksikoze, broj otkucaja srca doseže 140 otkucaja u minuti. Tahikardija s tireotoksičnim kardiomiopatijama je konstantna, čak i tijekom spavanja. Puls je ritmičan, ali može postojati ekstra stole.

Kada se dijagnosticira, jačaju srčani tonovi, čuje se sistolički šum na osnovu srca, što se događa s greškama u srcu. Prisutnost buke objašnjena je povećanjem veličine srca, širenjem srčanih ventila s razvojem ventilarne insuficijencije, ubrzanjem protoka krvi.

Postoje značajni poremećaji hemodinamike:

  • povećava udio i minutu volumena krvi;
  • brzina protoka krvi;
  • povećani tlak u pulpu zbog povećanja sistoličkog tlaka i smanjenja dijastoličkog tlaka;
  • postoji zadebljanje krvi.

S progresijom bolesti, razvija se atrijska fibrilacija, zatajenje srca povećava se u desnoj komori, jer se povećava napetost na desnoj klijetki. Simptomatski se to manifestira bol u pravom hipokondriju (zbog povećanja veličine jetre), prisutnost edema na donjim udovima.

Tirotoksna kardiomiopatija u djece uglavnom se rijetko pojavljuje prije dobi od 5 godina. Prvi simptomi su povećana razdražljivost, tremor, trzanje mišića lica. Dijete izgubi u tjelesnoj težini, povećava brzinu otkucaja srca, osjećaj pulsiranja glave i vrata.

Liječenje tireotoksične kardiomiopatije

Za učinkovito liječenje tireotoksične kardiomiopatije, najprije se liječi tireotoksična (glavna bolest). Dobro se može liječiti lijekovima, u teškim slučajevima se izvodi kirurško liječenje i koristi se radioaktivni jod-131.

Pročitajte više o posljedicama i komplikacijama kardiomiopatije u novorođenčadi.

Liječenje sa Mercazolilum:

  • da biste zadržali ravnomjernu koncentraciju, trebate imenovati 2-3 puta dnevno;
  • dnevna doza ne smije prelaziti 60 mg;
  • Prva doza Mercazolila treba biti 30 mg, a zatim se smanjuje;
  • osiguranje stabilne euthyrosis (klinička remisija) - odsutnost kliničkih manifestacijama hipertireoidizma, normalizaciju veličina štitnjače, normalne razine, tiroksina trijodotironin i TSH.
  • U visokim koncentracijama smanjuju apsorpciju joda od štitnjače, štitnjače peroksidaze blok i obrađuje organification joda, problematična izlaznih hormona u krvi i smanjuju osjetljivost thyrocytes tirotropin.
  • Pripravci joda se koriste u obliku Lugolove otopine, također se koristi koncentrirana otopina kalijevog jodida.
  • Oni djeluju kao stabilizatori membrane, smanjuju osjetljivost tirecita na stimulirajući učinak tireotropina, smanjuju prinos T3 i T4 u krvi.
  • Liječenje litijevim solima kontraindicirano je u bubrežnim, srčanim manjkavostima.
  • Brzo zaustavite simptome uzrokovane utjecajem kateholamina: anksioznost, povećano znojenje (hiperhidrozu), osjećaj straha, podrhtavanje gornjih ekstremiteta i tahikardija.
  • Beta-adrenoblokovi također imaju indirektan učinak protiv akutnog djelovanja, oni smanjuju transformaciju perifernih tkiva thyroxina u triiodotironin.
  • To je popraćeno brzim eutironizmom.

Kirurško liječenje (subtotalna subfascial resekcija endokrinog žlijezda) propisano je u stanju droga induciranog euthyroidism.

Liječenje radioaktivnim jodom-131 ​​provodi se na pozadini dobre kompenzacije, što se postiže s tionamidima. Dva do tri dana prije imenovanja joda-131 oni su otkazani, a zatim ih nastavljaju koristiti još dva tjedna. To je zbog uništavanja stanica štitnjače i oslobađanja hormona štitnjače u krv, što povećava kliničke manifestacije tireotoksikoze.

Indikacije za imenovanje joda-131:

  • difuznu toksičnu gušavost srednje i teške ozbiljnosti s niskim ljekovitim djelovanjem;
  • značajne promjene u cirkulacijskom sustavu kada postoji veliki rizik od kirurške intervencije;
  • recidiv tireotoksikoze nakon operacije;
  • odbijanje pacijenta od operacije.

Ovdje stručnjaci će vam reći što je kardiomiopatija u djece i koje su njegove manifestacije u ranim fazama.

U nastavku su navedeni prvi znakovi i simptomi menopauze kardiomiopatije.

Tirotoksno srce

Specijalizirani novine za liječnike "Blizu srcu", Issue 4, April 2004.

"Nikad ne bismo smjeli zaboraviti da je pacijent s tireotoksicima prije svega pacijent s bolestima srca i da je njegovo srce glavni zadatak", istaknuo je poznati kliničar IA. Shereshevskiy.

Izraženi učinak tireotoksikoze na kardiovaskularni sustav donio je 1899. godine. uvesti pojam "tireotoksična srca".

Cardiothyrotoxicosis - kompleks poremećaja kardiovaskularnog sustava uzrokovanih toksičnim učincima viška hormona štitnjače, naznačen time razvoj hiperfunkcije, hipertrofije, degeneracije, miokarda i zatajenja srca.

hiperfunkcije srca (tj povećava kontraktilnost miokarda) određena povećanjem aktivnosti simpatičkog živčanog sustava, čime se povećava broj receptora beta adrenergičkih u miokardu i povećava njihovu osjetljivost na adrenergijskih sredstava. Osim toga, hormoni štitnjače i izravno djeluju na miokardij. Male doze hormona štitnjače imaju anaboličke i velike doze kataboličkog učinka.

Stoga, poboljšana sinteza proteina u blagom hipertireozom vodi hipertrofija miokarda, dok u teškim dugotrajnije sinteze proteina je inhibirana, progresivna degeneracija miokarda miodistrofichesky razvija miokarda i zatajenja srca.

Za thyrotoxicosis, povećanje brzine otkucaja srca, minute volumen i promjene krvnog tlaka su karakteristične. Sustavni tlak se umjereno povećava, a dijastolički tlak ostaje normalan ili smanjen, zbog čega se povećava tlak pulsusa. Sindrom visokog srčanog ritma - tako da možete karakterizirati arterijsku hipertenziju u thyrotoxicosis.

Tirotoksikoza je također popraćena povećanjem volumena krvi u cirkulaciji i masi eritrocita. Razlog povećanja volumena cirkulirajuće krvi je promjena razine serumskog eritropoetina kao odgovor na povećanje serumske razine tiroksina,

Kao rezultat povećanja minute volumena i mase krvi cirkulira, s jedne strane i smanjenja periferne otpornosti, s druge strane, povećava se puls tlaka i opterećenje srca u dijastolu.

Glavne kliničke manifestacije tireotoksičnog srca su sinusna tahikardija, atrijska fibrilacija, zatajenje srca i metabolički oblik angine pektoris.

Strogost tahikardije na pozadini tireotoksikoze ne ovisi o emocionalnoj ili tjelesnoj aktivnosti, osobito se ne smanjuje tijekom spavanja. U ozbiljnom tijeku bolesti postoji tahišstolički oblik atrijske fibrilacije. Istodobno, ekstrasstola s tireotoksicima rijetko je - njegov izgled nije povezan s tireotoksicima, već s prethodnom bolesti srca.

U rijetkim slučajevima postoji sinusna bradikardija. To može biti posljedica kongenitalnih promjena ili iscrpljivanja sinusnog čvora s razvojem sindroma njegove slabosti.

Od ostalih poremećaja ritma u thyrotoxicosis, drugo mjesto u frekvenciji treperenje atria - to se događa u 10-22% slučajeva. IHD, hipertenzija, defekti srca mogu sami uzrokovati poremećaje ritma. U takvim slučajevima, tireotoksika samo ubrzava taj proces. Postoji izravna ovisnost atrijske fibrilacije o stupnju ozbiljnosti i trajanju bolesti.

Za tireotoksiku, poremećaji atrijskog ritma su češći, a ventrikularne aritmije mogu se otkriti samo ako je ozbiljnost bolesti teška.

Koronarne ateroskleroze u bolesnika s tirotoksikoze rjeđi nego u općoj populaciji, a koja je povezana sa smanjenjem kolesterola, beta-lipoproteina i triglicerida u krvi. Napadaji angine pektoris zapaženi su u bolesnika s tireotoksicima,

Infarkt miokarda s tireotoksicima je rijedak. Češće ne-koronarne nekroze srčanog mišića povezane s izravnim toksičnim učinkom hormona štitnjače na miokard.

Srčani disfunkcije može se odrediti, uključujući, subkliničke tirotoksikoze, kada je u odsutnosti hipofize koncentracije insuficijencije štitnjače-stimulirajući hormon (TSH), te se smanjuje koncentracija hormona štitnjače - normalno. U jednoj velikoj studiji otkrili da je u bolesnika sa smanjenom razinom TSH u 10 godina bili su znatno češći fibrilacija atrija, a smrtnost je bila veća.

Liječenje tireotoksičnog srca prvenstveno je usmjereno na smanjenje prekomjerne proizvodnje hormona štitnjače, ali neke promjene u kardiovaskularnom sustavu mogu biti nepovratne.

Što je tirotoksno srce?

Tirotoksno srce je složeni poremećaj kardiovaskularnog sustava, čiji je uzrok toksični učinak prekomjerne količine tiroksina i trijodotironina. Uglavnom, to je posljedica kršenja štitnjače.

Što je štitnjača?

Ovaj organ nalazi se na prednjem zidu vrata, uz strane i ispred, pokrivajući gornje trahealne prstene. Željezo se polaže 3-5 tjedana perinatalne faze razvoja, a već 10-12 tjedana orgulje može uhvatiti jod.

To je najveća endokrinska žlijezda ljudskog tijela, a njegova je svrha razvoj određene skupine hormona.

Shchitovidka u obliku sliči leptiru, a cijeli "organizam" podložan je ovom "insekatu". Hiperaktivnost organa može vas upasti u psihozu i nisku produktivnost - uzrokovati dugu depresiju. Budući da je štitnjača jedna od ključnih veza u endokrinom sustavu, popis funkcija je vrlo opsežan. Hormoni, koji sintetizira, sudjeluju u velikom broju vitalnih procesa. Stoga, ako osoba zabilježi slabo stanje zdravlja koje se ne može objasniti, preporučljivo je provjeriti štitnjaču.

Hormoni štitnjače imaju sljedeću funkciju:

  • povećanu osjetljivost adrenergičkih receptora i povećanu brzinu otkucaja srca;
  • kontrola nad arterijskim pritiskom;
  • diferencijacija tkiva tijekom intrauterinog razvoja;
  • formiranje psihe u djetinjstvu;
  • povećanje unosa i razmjene kisika;
  • aktivacija sinteze proteina;
  • povećanje broja zarobljenih kalcijevih iona iz krvi;
  • aktivacija takvih procesa kao što su glikogenoliza, lipoliza, proteoliza;
  • prijevoz šećera i aminokiselina u stanice;
  • povećanje proizvodnje topline.

tireotoksikoza

Ako postoji stalan porast broja hormona štitnjače u ljudskom tijelu, ima smisla govoriti o tireotoksici. Ovo stanje je karakteristično prvenstveno zbog činjenice da srce počinje pobijediti češće, ima povećanje minute volumen i promjene vrijednosti krvnog tlaka. Signal polagano povećava sistolički tlak, a dijastolički čuva normalan parametri ili spušta, što rezultira povećanim tlakom pulsa.

Ova patologija popraćena je takvim problemima kao što je povećana količina cirkulirajuće krvi i povećana masa eritrocita. Kao rezultat toga, minutni volumen povećava, što dovodi do povećanja tlaka pulsa i opterećenja srca u dijastolu.

Manifestacije patologije

Snaga manifestacija tahikardije u sindromu tireotoksičnog srca ne ovisi o bilo kakvim opterećenjima, ni moralnim niti fizičkim. Ne smanjuje se tijekom noćnog odmora. Teški tijek bolesti pojavljuje se sa tahišstolskim oblikom atrijske fibrilacije. Istodobno, ekstrakcija u ovom stanju je iznimno rijetka. Njegov izgled nije povezan s tireotoksicima, već s brojnim drugim bolestima koji su prije bili preneseni.

Rijetko se javlja sinusna bradikardija, koja je povezana s kongenitalnim promjenama ili sa slabostem sinusnog čvora. U 10-20% slučajeva, tirotoksikoza je popraćena atrijskom fibrilacijom koja ovisi o ozbiljnosti bolesti. Thytotoxicosis je karakteriziran poremećajima atrijskog ritma, a uz tešku bolest mogu se dijagnosticirati ventrikularne aritmije.

Značajke bolesti i liječenja

Osobe koje pate od hipertireoze, manje na rizik od ateroskleroze koronarnih arterija, koja je povezana sa smanjenim razinama kolesterola, triglicerida i lipoproteina beta u krvi. Manifestacije angine u bolesnika nisu zbog činjenice da su zahvaćene koronarne arterije, već zbog višak hormona, štitnjača. Tijekom spavanja u ovom slučaju, angina se ne uklanja.

Glavni zadatak u liječenju ove vrste bolesti je smanjenje pretjerane proizvodnje hormona štitnjače. Ipak, ponekad problem s srcem ostaje otvoren, jer su neke promjene u stanju žila i srca nepovratne.

Kako tirotoksikoza utječe na srce?

Uz thyrotoxicosis, postoji višak hormona štitnjače u krvi. Ciljni organ za njih je srce. Njegov poraz očituje se ubrzavanjem ritma, preopterećenjem volumena cirkulirajuće krvi i distrofnih procesa u miokardu. Liječenje bi trebalo usmjeriti na normalizaciju hormonskog podrijetla, tek nakon što se mogu koristiti kardiološki lijekovi.

Pročitajte u ovom članku

Kako se tirotoksikoza kombinira sa srcem

Hormoni štitnjače mogu djelovati izravno na miokardu, povećavajući broj i osjetljivost receptora na adrenalin, kortizol. Kao rezultat toga nastaje tireotoksična srca. Glavni poremećaji u ovoj patologiji su:

  • visoka potreba srčanog mišića u kisiku;
  • trajno povećanje brzine otkucaja srca;
  • kratki period oporavka između kontrakcija;
  • smanjenje proizvodnje energije od strane miokardijalnih stanica;
  • povećan pritisak u plućnom arterijskom sustavu;
  • minutu i volumen šoka iznad norme;
  • rast sistoličkog tlaka s nepromijenjenom diastolikom;
  • veliko opterećenje zbog rasta volumena cirkulirajuće krvi i crvenih krvnih zrnaca u njemu.

Preporučujemo čitanje članka o dismetaboličnoj miokardijalnoj distrofiji. Od nje ćete saznati o uzrocima patologije i mehanizmu njegovog razvoja, simptoma, dijagnoze i liječenja.

A ovdje je više o atrijskoj fibrilaciji.

Moguća oštećenja miokarda

Glavne srčane manifestacije tireotoksikoze su tahikardija, fibrilacija mišićnih vlakana atrije, insuficijencija srčanog djelovanja, stenocardia protiv metaboličkih poremećaja u miokardu. Višak hormona štitnjače je posebno opasno ako pacijent ima hipertenziju ili bolesti koronarnih arterija, bolesti srca, budući da ove države je bila brza progresija cirkulacijskog dekompenzacije.

Palpitiranje srca s štitnjačom ili tahikardijom

Česti i puni puls jedan je od karakterističnih znakova povećane funkcije štitne žlijezde. Obično se dijagnosticira sinusna tahikardija. Njegova prepoznatljiva svojstva su konstanta, u stanju odmora i za vrijeme spavanja, ona ne nestaje u potpunosti.

Sinusna tahikardija s tireotoksicima

Na najmanji uzbuđenje, pacijenti se žale na intenzivne otkucaje srca. I fizičko opterećenje ne mijenja značajno ritam, jer je glavni faktor tahikardije velika osjetljivost na hormone stresa.

Tirotoksna kardiomiopatija

Uzrok oslabljene prehrane srčanog mišića je energetski deficit zbog povećane potražnje miokardijalnih stanica pod visokim opterećenjem. Hormoni štitnjače dovode do gubitka ATP trgovina, nakupljanja masnoća u kardiomiocitima s gubitkom njihove kontraktilnosti. Atrofični procesi prate poboljšana sinteza vezivnog tkiva.

Cardiosclerosis thyrotoxicosis različite brzog oblikovanja zatajenje cirkulacije, posebice u starijih bolesnika, koji se javlja pretežno o vrsti desne klijetke s edemom, povećanja jetre i bol u srcu.

Kardiomiopatija s tireotoksicima

Aritmija štitnjače

Za tireotoksičnu aritmiju tipični su atrijski oblici, budući da je na ovom području koncentrirano većina srčanih adrenoreceptora. Ventrikularne varijante disritmije se razvijaju u kasnim fazama bolesti ili s istodobnim srčanim patologijama.

U početku, manifestacije su epizodne, paroksizmale, jer napredovanje atrijske fibrilacije postaje rekurentno ili trajno. Nakon uspješnog liječenja štitnjače u mladih pacijenata, sinusni ritam je potpuno obnovljen bez dodatnog liječenja.

Aritmije u tireotoksici

Angina u thyrotoxicosis

Zanimljiva karakteristika poraza srca s hipertireoza je nedostatak aterosklerotskih promjena u plućima. To je zbog činjenice da hormoni štitnjače snižavaju kolesterol u krvi i sposobnost stvaranja plakova na zidu krvnih žila. Ishemična bolest kod takvih pacijenata može se pojaviti tek prije početka tireotoksikoze, što povećava ozbiljnost njenog tijeka.

Angina u thyrotoxicosis

Ipak, pacijenti mogu imati tipične napade angine metaboličkog porijekla. To je zbog relativne ishemije srčanog tkiva zbog konstantnog napornog rada i iscrpljivanja kompenzacijskih rezervi miokarda.

Pogledajte video o tireotoksici i njegovom liječenju:

Dijagnoza srčanih oštećenja

Da bi se ustanovio uzrok abnormalnosti u ritmu kontrakcija ili hemodinamskom preopterećenju srčanog mišića, kao i potvrdu njihove povezanosti s tireotoksicima, obratite pažnju na takve znakove:

  • Žalbe oko gubitka tjelesne težine na pozadini povećanog apetita, razdražljivosti, slabosti, poremećaja spavanja, impulsa u vratu, abdomenu, povećane žeđi, nestabilne stolice.
  • Izgled: drhtanje i znojenje ruku, oči sjaju, pomaknute naprijed (izbočene), ružičaste i vlažne kože, natečenost nogu i kapaka.
  • Kada slušate srce, tonovi su glasni, povećava se 1 ton, osobito na vrhu, čuje se buka tijekom razdoblja sistolija.
  • Krvni test za hormone koji stimuliraju štitnjače - povećana koncentracija T3 i T4.
  • EKG: visoki i šiljasti zubi P i T, tahikardija, atrijska fibrilacija, može doći do smanjenja ST s negativnim T.
  • X-zraka: povećanje srca zbog oba ventrikula i izbočenje plućnog prtljažnika.
  • Ehokardiografija: hipertrofija miokarda, povećan dijastolički volumen može biti Prolaps mitralne valvule zbog akumulacije u krilima abnormalnih proteinskih struktura.
  • Scintigrafija je smanjenje procesa metabolizma u srčanom mišiću kao manifestaciji distrofije.
EKG u tireotoksici

Liječenje za tireotoksiku

Najvažniji smjer terapije je normalizacija hormonskog podrijetla. Osim toga, ove se skupine lijekova koriste:

  • Beta-blokatori (propranolol, anaprilin) ​​za usporavanje impulsa, vraćanje ritma i ublažavanje boli u srcu.
  • Kalcij antagonisti (Corinfar, Verapamil) s tahikardijom na pozadini arterijske hipertenzije i krvožilnog zatajenja.
  • Za vraćanje metaboličkih procesa i koronarnog protoka krvi - Kurantil, Riboxin, Panangin.

Sprječavanje oštećenja miokarda

Kako bi se spriječile komplikacije kardiovaskularnog sustava s hiperfunkcijom štitnjače, izlučivanje hormona štitnjače mora biti stabilizirano. Ako se to ne može postići lijekovima, tada je indicirana operacija. Pacijenti trebaju izbjegavati fizičko i emocionalno preopterećenje, redovito pregledavaju najmanje dva puta godišnje kardiologa i preventivne tečajeve srčane terapije.

Preporučujemo čitanje članka o ventrikularnom ekstrakcijskom stolu. Od nje ćete saznati o patologiji i uzrocima njegovog razvoja, znakovima i simptomima bolesti, metodama dijagnoze i liječenja.

I ovdje više o atrijskoj fibrilaciji.

Tirotoksikoza se očituje kao tahikardija, atrijska fibrilacija, kardiomiopatija i ishemija miokarda. To je zbog povećane aktivnosti simpatičkog sustava i povećanog miokardijalnog odgovora na njegov učinak. Srce radi pod stalnim preopterećenjem, pa se kod neučinkovitog liječenja bolest komplicira cirkulacijskom insuficijencijom.

Za liječenje se koriste tirotički lijekovi, kao i sredstva za normalizaciju ritma i metaboličkih procesa.

Ako se sumnja na aritmiju, testovi će vam pomoći da točno dijagnosticiraju. Koji su testovi za utvrđivanje dijagnoze, osim krvi?

Svatko može čuti dijagnozu dismetaboličke miokardijske distrofije. Postanak je jasno utvrđen od strane liječnika. Ako se liječenje započne pravodobno, postupak će biti reverzibilan.

Odredite blokere za aritmiju kako bi se ublažio napad, a također i trajno. Beta-blokatori se u svakom slučaju odabiru pojedinačno, samo-lijekovi mogu biti opasni.

Dodijelite lijek Egilok s brzim otkucajima srca, za prevenciju nakon srčanog udara i mnogih drugih pokazatelja. Međutim, kompatibilnost nije dopuštena sa svim lijekovima. Doziranje se odabire pojedinačno, počevši od 25 mg. Postoje nuspojave.

Nadzheludochkovaja i ventrikularna ekstrasistolija su poremećaji ritma srca. Postoji nekoliko varijanti manifestacije i oblika: česte, rijetke, bigemini, polytopske, monomorfne, polimorfne, idiopatske. Koji su znakovi bolesti? Kako je liječenje?

Postoje hormoni srca. Oni utječu na rad organa - jačanje, usporavanje. To mogu biti hormoni nadbubrežnih žlijezda, štitnjača i drugi.

Supraventrikularna tahikardija javlja kod odraslih i djece. Simptomi - iznenadna palpitacija, vrtoglavica i drugi. Nisu uvijek čitanja o EKG-u odražavala problem. Pečenje paroksizmalnih napada HT-a može se obavljati samostalno, ali bez budućeg liječenja ne može.

Simptomi adrenalnog tumora ili pheochromocytoma slični su drugim bolestima. Samo testovi i instrumentalna dijagnostika mogu točno otkriti pheokromocitom, uključujući hipertenzivnu krizu. Lijekovi su neučinkoviti, liječenje uključuje operaciju.

Ishemijska kardiomiopatija može nastati s teškim oštećenjem srca. Uzroci leže u nedostatku cirkulacije krvi. Dijagnoza i liječenje trebaju biti pravodobni, inače pacijent očekuje smrt.

Tahikardija s tireotoksicima

tireotoksikoza

tireotoksikoza (Thyreotoxicosis;,. Anat / glandula / thyreoidea tiroidni toxikon otrov + GK + - o sis) - klinički sindrom zbog duljeg povećanje koncentracije hormona štitnjače u krvi i tkiva.

Stalni suvišak hormoni štitnjače uzrokuje odspajanje respiracije tkiva i oksidacijske fosforilacije (vidi sl. Osjetljivo tkivo ), što dovodi do poremećaja u metabolizmu energije (vidi sl. Metabolizam i energija ) - prekomjerno stvaranje topline, smanjenje količine energije pohranjene u makotorergijskim proizvodima ATP. Nedostatak energije u thyrotoxicosis nadoknađuje ubrzani tijek svih metaboličkih procesa, što u konačnici određuje njegovu kliničku sliku. tireotoksikoza u 60-80% slučajeva je zbog gušavica s difuzno toksičnim. Također se razvija kada hormoni štitnjače i preparati koji sadrže jod (jod-bazu), toksični adenom (Plummerova bolest), autoimuni tiroiditis (vidi sl. tireoiditis ), preosjetljivost tkiva na hormone štitnjače, tireotropin-proizvodnju adenoma hipofize. u novorođenčadi rođene majkama s hiperfunkcijom štitnjača.

Klinička slika tireotoksikoze uzrokovana viškom endogenih hormona štitnjače ili uzimanje neadekvatnih doza pripravaka hormona štitnjače praktički je ista. Najizraženiji kod poremećaja tireotoksikusa metabolizma masti, promjena u kardiovaskularnim i probavnim sustavima, endokrinih žlijezda.

Tijek tireotoksikoze ima seksualne i dobne osobine. U muškaraca, kombinacija T s endokrinom oftalmopatijom češća, veličina štitne žlijezde rijetko prelazi treći stupanj povećanja (vidi sl. gušavost ). Starije osobe češće razvijaju poremećaje srčanog ritma, promjene u psihi često dolaze do izražaja (vidi sl. Endokrini mentalni poremećaji ). Neurotične manifestacije prevladavaju u djece u kliničkoj slici tireotoksikoze. Tu je progresivni gubitak tjelesne težine uz povećan apetit, uporni tahikardija, znojenje, emocionalna nestabilnost, tamniju kožu zbog thyrogenous adrenalne insuficijencije, itd Suprotno uvriježenom mišljenju, tireotoksikoza nije obavezno tjelesna temperatura niskog stupnja, jer povećava se prijenos topline (vidi sl. Osnovna razmjena ). Uz difuzno toksično gušavost u 60% slučajeva, tirotoksikoza se kombinira s endokrinom oftalmopatijom.

Izolirajte blage, umjerene i teške oblike tireotoksikoze. S blagim oblikom, gubitak težine umjereno se eksprimira, tahikardija ne prelazi 100 udaraca u 1 min. ritam srčanih kontrakcija ne mijenja, znakovi kršenja funkcija endokrinih žlijezda (osim štitnjače) nisu zabilježeni.

tireotoksikoza umjerene težine karakterizira izražen gubitak težine, tahikardija, dostizanje 100-120 udaraca u 1 min (Značajka tahikardija je njegov stabilan karakter, neovisno o pacijentovom tijelu položaju prije spavanja ili dugi period odmora), prolazne promjena brzine otkucaja srca, oslabljene metabolizam ugljikohidrata, gastrointestinalnih poremećaja (često rijetka stolica) smanjenje koncentracije kolesterola u krvi postupno znakovi insuficijencije nadbubrežne žlijezde.

Teška hipertireoza (vistseropaticheskaya ili maranticheskaya oblik) je rezultat dugotrajnog liječenja ili zlostavljanju thyrotoxicosis u ovom obliku obilježila teška kršenja pojedinih organa i sustava. Gubitak težine je često pogrešno smatra kaheksije raka ili kaheksije panhypopituitarism (hypophysial kaheksije), kao opskrba energijom već je na račun dezintegracije endogenih proteina. Promatraju se miastenija gravis i miopatija.

Kršenje srčanog ritma javlja se kao ekstrakcija ili atrijska fibrilacija. Skratiti dijastoli tahikardiju dovodi karakterističnim promjenama krvnog tlaka: relativno visok sistolički tlak nizak dijastolički (tzv visokog tlaka puls), koji mogu poslužiti kao znak razlikom da se izbjegne hipertenzije. Skraćenje dijastoli zbog poboljšanja I tona na srce vrhu u točki V, koja je karakteristična za tireotoksična tahikardije razliku prigušeni tonova miokarditis i insuficijencija mitralne valvule (u tirotoksikoze ubrzanje protoka krvi može auscultated sistolički šum na vrha srca). Kombinacija tih simptoma naziva se „cardiothyrotoxicosis” (neki liječnici utvrditi potonji samo uz prisustvo atrijske fibrilacije i krvotoka). Povećanje veličine srca zabilježeno je samo s pojavom fibrilacije atrija, koji je u prvom redu zbog širenja svojih klijetki. Razvoj kardiovaskularnih bolesti u thyrotoxicosis ima niz mogućnosti, da se razvija uglavnom po vrsti lijeve klijetke, pa dispneja pojavljuje rano; ubrzani protok krvi i podignuti indeks srca se spremaju. Još jedna značajka kardiovaskularnih bolesti u thyrotoxicosis je neuobičajeno za infarkta miokarda. Povećan katabolizam hormona, kao što su glukokortikoidi, s teškim tirotoksikoze dovodi do razvoja kroničnog hypocorticoidism.

tireotoksikoza različita etiologija ima neke osobitosti. Tako se javlja tireotoksika s nodularnim i miješanim toksičnim gušenjem s povećanom proizvodnjom trijodotironina (T3 ) - takozvani triiodotironin tireotoksikoza. Karakterizira ga česti napadi poremećaja srčanog ritma ili paroksizama tahikardije. Tirotoksikoza u tireotoksičnom adenomu nikada se ne kombinira s endokrinom oftalmopatijom, rijetko praćeno mršavljenjem. Thyrotoxicosis. razvija se u tzv. jodnoj bazi, popraćen je morfološkim promjenama u štitnjači slično onima štitnjače i teško je ispraviti antitiroidni agensi. Thyrotoxicosis. koji se javlja s autoimunim tiroiditisom i tiroiditisom, javlja se obično lako ili kao thyrotoxicosis od umjerene težine. Karakterizira ga kratko trajanje, a imenovanjem tireostatika brzo se mijenja hipotireoza. rijetko u kombinaciji s endokrinu oftalmopatiju, seruma štitnjače stimulaciju imunoglobulina obično odsutni (TSI). Značajna osobina tireotoksične droge. naznačen time, da ne uočeno endokrina oftalmopatija, visoku koncentraciju hormona štitnjače u krvi u odsutnosti apsorpciju joda štitnjače radionuklida i nestanka svih kliničkih simptoma hipertireoze nakon povlačenja hormona štitnjače ili njihovo povlačenje kod pacijenta u slučaju tzv tiroksinomanii.

tireotoksikoza novorođenčad karakterizira smanjenje tjelesne težine, prekoračenje fiziološke, tahikardije, uzbudljivosti. To nije uzrokovano viškom hormona štitnjače majke, tk. oni su uništeni placentnim proteazama i TSI-jima, koji slobodno prolaze kroz placentarnu barijeru. Nakon 1 1 /2 -2 mjeseca. nakon rođenja (vrijeme nestanka majčinog TSI-ja iz krvi djeteta) nestaju znakovi tireotoksikoze.

Izuzetno ozbiljna komplikacija tireotoksikoze je tireotoksična kriza (hipertiroidna koma, koronarna koma), koja se može razviti s tireotoksičom umjerene težine. Provođenje kriznim čimbenicima je duže vrijeme nedovoljna kompenzacija tireotoksikoze, kirurgija na štitnjači, dodavanje somatske bolesti. Početak tireotoksične krize karakterizira povećanje tjelesne temperature, pobuđivanje, slijedi adinamija, simptomi dehidracije zbog povraćanja i proljeva, oštar pad krvnog tlaka do gubitka svijesti.

Dijagnoza se temelji na karakterističnim kliničkim i biokemijskim podacima, radiobiologiju i imunokemijskog testiranje. Difuznim toksične guše jednolikog prisutnosti visoke hvatanje tiroidni joda ili radionuklida tehnicija (ili identifikacije pojedinih dijelova povećane skeniranja hvatanje radionuklida - „čvorova” vruće u difuzno nodularni ili nodularni toksični guša), povećana žlijezda - struma, određuje se vizualno ili pomoću ultrazvuka visoke koncentracije u krvi i štitnjače hormona štitnjače tiroglobulin i stimulirajućeg hormona niske, prisutnost krvi u TSI i protutijelima tireoglobulina i mikrosomalna frakcija tireotsit endokrini oftalmopatija svakako označavaju tireotoksiku.

Dijagnoza hipertireoze u toksični adenom potvrdila prisutnost funkcioniranje štitnjače režnja na skandiranje: TSI i klasični antitijela štitnjače u krvi na raspolaganju, često se povećava relativni sadržaj trijodtironin (triyodtironinovy ​​hipertireoza), dramatične pacijenti mršavljenja je rijetkost. Kada jod-Basedow akumulacije joda u štitnjači dovodi do promjena podsjeća tireoiditis: folikula raskid, povećana permeabilnost krvnih žila. U krvi, određuje visoke koncentracije tireoglobulln i štitnjače hormoni koje je teško antitireoidnih droge korekcije.

Tirotoksikoza kao faze autoimuni tiroiditis seruma TSI br. Thyrotoxicosis neonatalna potvrdila prisutnost difuznog otrovne gušavost ili primarne hipotireoze majčinsku povijest, progresivno smanjenje tjelesne težine djeteta, ako on nema povrede probavnih organa, te dovoljnu količinu mlijeka majke.

Specifičan tretman tireotoksikoze sastoji se od imenovanja antitiroidne lijekove. jodni radionuklid ili kirurški zahvat (vidi paragraf. Goiter difuznu toksičnost ). Djeluje na liječenje tireotoksikoze u čvoru ili mješovitoj toksičnoj gušavosti i toksičnim adenomima. Uz tireotoksiku novorođenčadi, koja je u pravilu preko 1 1 /2 -2 mjeseca. prolazi neovisno, u liječenju s antitiroidnim lijekovima rijetko se pribjegavaju i imenuju se kratko s naglašenom tahikardijom i gubitkom tjelesne težine.

Liječenje tireotoksične krize bi trebalo biti složeno. Unesite hidrokortizon hemisukcinat u dozi od 100-200 mg intravenozno, a zatim 100 mg intramuskularno kroz 3-4 h ; Dnevna doza je obično 800-1000 mg. Intravenski ubrizgajte Ringer-Locke otopinu, 5% otopinu glukoze s inzulinom, kokarboxilazom, hemodezom; s teškom tahikardijom i aritmijom - srčani glikozidi (korglikon ili strofantin) b-adrenoblokovi. Da bi se spriječila daljnja hiperprodukcija hormona štitnjače, Mercazolil (50-60 mg po danu) i njegov analog. Naširoko se upotrebljavaju i plazmafereza i hemosorpacija. Područje glavnih krvnih žila bedara, kao i jetre, ispunjeno je mjehurićima leda.

Prognoza za život je povoljna: pravodobna i odgovarajuća ozbiljnost stanja dovodi do oporavka i obnavljanja radne sposobnosti u većini bolesnika. (Tirotoksične krize su opasne po život.

Šalica: Tolber A.M. Patogeneza motornih poremećaja u tireotoksici, M. 1980, Zhukovsky MA Pedijatrijska endokrinologija, od 50, M. 1982; Potemkin V.V. Hitni uvjeti u klinici endokrinih bolesti, str. 10, M. 1984; Slavina L.S. Srce kod endokrinih bolesti, M. 1979; Starkova N.T. Klinička endokrinologija, str. 84, M. 1983.

kratice: T. - Thytotoxicosis

Pažnja molim te! Članak 'tireotoksikoza "Radi se samo u informativne svrhe i ne smije se upotrebljavati za samoobranu

Tahikardija s tireotoksicima. Tonovi i srčani zglobovi u thyrotoxicosis

Od kliničke manifestacije srčane disfunkcije. karakteristično za početno razdoblje tireotoksikoze, najkarakterističniji je tacikardija, koju pacijenti smatraju konstantnim otkucajima srca. Značajka tahikardije u tireotoksici je njegova upornost i čvrstoća. Brzina otkucaja srca ne mijenja se u mirovanju, pa čak i pri spavanju pulsa i dalje bude česta (90-100 po 1 minutu). Ne postoji ni primjetan ni češći puls tijekom vježbanja. Ta konstanta i izdržljivost tahikardije svjedoče o njegovom izvanstaničnom porijeklu i ukazuju na povezanost između trajnog povećanja brzine otkucaja srca i utjecaja kateholamije.

Povećan ton simpatikusa i kao rezultat, povećanje sadržaja kateholamije u miokardu služi kao uporni stimulator za proizvodnju srčanih impulsa. Karakteristična značajka takve tahikardije je odsutnost utjecaja na srčane glukoze. Unatoč postojanosti ovog simptoma, u nekim slučajevima, posebno kod muškaraca, s tipičnom tipičnom slikom tireotoksikoze, tahikardija može biti odsutna. Na našem materijalu, odsutnost tahikardije u bolesnika s teškom tireotoksibom pratio se uglavnom kod muškaraca. U većini slučajeva, odsustvo tahikardije s teškom tireotoksibom zabilježeno je kod osoba koje su angažirane prije bolesti s teškim fizičkim radom ili sportom.

Moguće je u tim slučajevima mnogo godina tjelesno usavršavanje i prilagodba adaptivnih funkcija srca kako bi se nadoknadili povećani zahtjevi na srcu zbog vagalnih reakcija uzrokovali su jednake kompenzacijske reakcije u radu srca u uvjetima tireotoksikoze.

Puls je obično dobar punjenje. u ranim fazama bolesti ritmičke, često ima karakter Celer et Altus. Ovaj lik pulsa zbog, s jedne strane, povećanje udarnog volumena, što uzrokuje porast sistoličkog (maksimalno) tlaka, s druge strane, povećani periferne vaskularne uzrokuje snižavanje dijastolički (minimum) tlaka, koji se očituje značajan porast pulsnog tlaka i daje puls ima svojstvo str. Celer. Unatoč uzbuđeni i poboljšani rad srca, povećan srčani impuls prilično rijetki, prema zaposlenicima VG Vogralika (1963) - samo 8% slučajeva.

Uz udaraljke granice srca na početku bolesti i u tretiranim slučajevima tireotoksikoze određene su unutar norme ili malo povećane na lijevoj strani. S teškim tirotoksikozom možete promatrati širenje granica srca s lijeve strane i gore. Kod auskultacije su definirane glasne glasne tonove, često se čuje sistolička buka koja nosi obilježja funkcionalne buke koja se mijenja pri promjeni položaja tijela. Prema našim opažanjima, sistolički šum se čuje u 60% slučajeva. Prisutnost funkcionalne sistoličke buke potvrđena je fonokardiografskim podacima (AG Salimyanova). MV Spiridonova (1962) je zabilježio sistolički šum u 59% bolesnika s teškom tireotoksibom.

Približno isto postotak sistolička buka ukazuje i IS Schnitser (1956) -58%. U našoj klinici, asistentica AG Salimyanova pregledala je phonocardiographically 150 bolesnika s thyrotoxicosis s različitim ozbiljnosti stanja. Sustavno žuborenje, prema FCH, promatrano je u bilo kojem stupnju tireotoksikoze. Ima određene karakteristične osobine: pojavljivanje u 0,2-0,03 sekundi nakon prvog tonusa, veći izraz na mjestu Botkin u usporedbi s vrhunskim i smanjenim znakom. Na plućnoj arteriji, sistolički šum obično ima najveću amplitudu. Sve to daje razlog za razmatranje da je njegova pojava vjerojatno povezana s hemodinamskim promjenama, a ne s insuficijencijom mitralne ventile.

AM Gurovoy i VE Herzen (1965) su uspjeli registrirati sistolički šum na PCG u 3/4 slučajeva bolesnika s tireotoksičnim. Nakon tretmana, buka može nestati.

Autori također primjećuju povećati amplitudu I tona. što se smatra njegovim jačanjem. U 1/4 slučajeva ustanovljen je skraćivanje Q-I tonusa. Većina bolesnika imala je skraćeni mehanički sistol, koji se produljio nakon antitiroidne terapije.

Većina autora objašnjava pojavu sistoličke buke kod pacijenata s tireotoksicima mijenjajući ton papilarnih mišića u vezi s kršenjem inervacije. NN Savitsky (1963) vjeruje da se ton papilarnih mišića povećava u vezi s viškom adrenalina u miokardu kod tih pacijenata. U tešim slučajevima s manifestacijama miokardijalne distrofije, zvukovi srca mogu postati prigušeni, čak i gluhi.

Srce s tireotoksicima. EKG za Gravesovu bolest

Ozbiljne promjene u tireotoksikoza zabilježene su u kardiovaskularnom sustavu. Oni nastaju kao rezultat djelovanja viška hormona štitnjače na središnji živčani sustav, perifernih tkiva i izravno je na srcu. Stoga je potrebno uzeti u obzir sposobnost hormona štitnjače, s jedne strane, da pojačavaju djelovanje adrenalina i norepinefrina (kateholamina) u svim tkivima, uključujući srčanog mišića, s druge strane, promicanje kolinergičke odgovora.

Poznato je da je višak djelatnost simpatički ili parasimpatički sustava, kao i njihovu istovremenu hiperaktivnost, koja je uobičajeno u tirotoksikoze uzrokuje ektopične kontrakcije i ritma srca u obliku prerano otkucaje, undulaciju atrija i atrijska fibrilacija, atrijsko ili ventrikularne tahikardije.

Najčešći znak poraz kardiovaskularni sustav s tirotoksikozom je tahikardija, koja doseže 120-140, te u teškim slučajevima i više od 160 kontrakcija srca po minuti. Tahikardija je konstantna, ne nestaje u mirovanju, ali se povećava pod utjecajem tjelesne aktivnosti. Slučajevi tireotoksikoze bez tahikardije rijetki su.

tahikardija često praćene poremećajima ritma ", koji se obično manifestiraju u obliku ekstrakcijskog stola, nakon čega slijedi cilijarna aritmija. Aritmija, koja se često javlja na početku bolesti, periodički, s razvojem bolesti postaje stabilna, a zanemareni oblici tireotoksikoze mogu ostati i nakon strumektomije.

aritmija osobito se događa brzo i teško je eliminirati s tireotoksicima, koja je nastala u pozadini organskih bolesti srca. U brojnim slučajevima srce se povećava, osobito na račun lijeve polovice. U ovom slučaju, lijeva granica relativne srčane tromosti pomaknuta je, kako je SP Botkin pisao o tome, na lijevu prednju aksilarnu liniju. Uz daljnji razvoj bolesti, također se može primijetiti hipertrofija i dilatacija desne strane srca, koja uzima mitralnu konfiguraciju. Ove se promjene detektiraju udaraljkom ili radiološki.

S porastom veličine srca ponekad postoji neki pomak lijevo od srčanog ritma, obično dobro vidljiv kada se promatra. Povećanje protoka (od 24 sekundi do 8 sekundi norma u thyrotoxicosis), zajedno sa smanjenjem kapilarne tonusa mišića i eventualno širenje sistolički plućne arterije izaziva buku. Srčani tonovi se obično intenziviraju.

Promjena podataka elektrokardiografski pokazatelji na thyrotoxicosis su proturječni. Neki autori smatraju tipično za tirotoksikoza sinusnu tahikardiju i povećanje P i T vala, zajedno s drugima koje se često označavaju niskog dvofazni i negativnih T valove, često u kombinaciji s pomaka ST razmaku ispod izoelektrichsskoy liniju. Gotovo polovica bolesnika pokazao oblik tzv iscrpljenog tahikardialyyuy elektrokardiogram (promjene same ili u kombinaciji sa smanjenjem ST razmaku ispod izoelektrične linije, poremećena infarkta snage vala T).

U većini pacijenata, elektrokardiogram produljenje ventrikularnog sistola i povećanje sistoličkog indeksa. Usporavanje atrijskog, atrioventrikularnog i ventrikularnog provođenja i niskog napona zuba rijetko je. Stoga, elektrokardiografski indeksi ne otkrivaju ništa značajno za tireotoksiku.

U studiji vektorski elektrokardiografski pokazatelji Akulinichevu tirotoksikoze bolesnika pokazala je da tirotoksikoza mijenja kut odstupanja od QRS i T petlje Petlja pas vektorkardio grama QRS petlja se također mogu opaziti kod tirotoksikoze i povreda miokarda opskrbe.

za dobivanja pouzdanih podataka o stanju srca potrebno je kombinirati vektorkardiografsku metodu istraživanja s elektrokardiografijom.

Vi Svibanj Također Željeli

Koji je deodorant prikladan za trudnice

U nedostatku patologija unutarnjih organa, ljudski znoj gotovo je bez mirisa. Neugodna "aroma" proizlazi iz umnožavanja i aktivnosti bakterija, za koje je znoj idealno stanište.

Akne na čelu žena - zašto se oni pojavljuju, što to znači i kako ih se riješiti?

Zbog činjenice da se puno češera i žlijezda znojnica koncentriraju na čelo, ovo je mjesto najčešće sklono osipa. U tom slučaju, na čelu se mogu pojaviti posve različite vrste akni - to su akne (comedones), bijeli mali osip i potkožni prištići i upaljene pustule s pustulama.